გაზიარება | ბეჭდვა | ელ.ფოსტა
ადამიანები ყოველთვის მოხიბლულნი იყვნენ უკვდავებით. მიუხედავად იმისა, რომ სამედიცინო მომსახურების დიდმა მიღწევებმა შესაძლებელი გახადა სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაგრძელება, ამას ხშირად თან ახლავს თანაარსებობის ფასი ქრონიკული დაავადებები ასოცირდება მოძველებული, როგორიცაა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, კიბო, მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (T2DM), ჰიპერტენზია და დემენცია, როგორიცაა ალცჰაიმერის და პარკინსონის დაავადება.
თამაშის ნამდვილი „მიზანი“ არის ხანგრძლივი ჯანმრთელობის ხანგრძლივობის ქონა უმნიშვნელო... სიბერეეს ნიშნავს არარსებობას ბიოლოგიური დაბერება, როგორიცაა ორგანოების ფუნქციური დაქვეითების შემცირება და მთელი სხეულის ფორმაში ჩადგომა, რეპროდუქციული შესაძლებლობების დაკარგვის გადადება და ასაკის მატებასთან ერთად სიკვდილის რისკის გადადება. სინამდვილეში, ჩვენ ახალგაზრდობის გახანგრძლივება გვსურს და არა დაბერების. ამის მიღწევით, შესაძლოა, ჯანსაღი სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდის საზღვრებს გავცდეთ.
მოძველებული იმ ფიჭური დონე განისაზღვრება უჯრედების დაზიანების სიჩქარით აღდგენის სიჩქარესთან შედარებით. დაბერებასთან დაკავშირებული დაზიანების დაგროვება ვლინდება იმით, რომ უჯრედები აღარ „იქცევიან სწორად“, როგორც ორგანოს ქსოვილების შემადგენელი კოლექტივის ნაწილი, მაგალითად კიბოს უჯრედები.
ჯანმრთელ პირებში დაზიანების დაგროვება კონტროლდება აპოპტოზის, რაც უჯრედის სიკვდილის კონტროლირებადი მეთოდია, და უჯრედული წესრიგის დახვეწის გზით, მათ შორის... აუტოფაგია და მიტოფაგიადაზიანებული უჯრედშიდა (უჯრედშიდა) კომპონენტების (ორგანელების) „შეჭმა, დაშლა და გადამუშავება“. საკვები ნივთიერება გლუკოზა და ჰორმონი ინსულინი არეგულირებენ უჯრედის ხარისხის კონტროლს. უჯრედშიდა მოწესრიგება საშუალებას იძლევა არაეფექტური და ტოქსიკური უჯრედების ჯოგიდან გამოდევნის. დროთა განმავლობაში უჯრედის აპოპტოზის გამოწვევის უნარი ქვეითდება, რაც თანდათანობით დისფუნქციას შეუმჩნევლად აქცევს. დროთა განმავლობაში, დაგროვება ორგანოში ამ დისფუნქციური უჯრედების არსებობა დაავადების განვითარებას უწყობს ხელს.
ადამიანები მრავალუჯრედიანი ორგანიზმები არიან, რომელთა შიგნითაც ჩვენი ჯანსაღი უჯრედები ერთობლივად მოქმედებენ. იმისათვის, რომ ხანგრძლივი ჯანსაღი სიცოცხლის ხანგრძლივობის გათვალისწინებით, ჩვენი უჯრედები არა მხოლოდ უფრო დიდხანს უნდა ცოცხლობდნენ, არამედ სწორად უნდა ფუნქციონირებდნენ. კიბოს უჯრედები დიდხანს ცოცხლობენ და შეუძლიათ შეუზღუდავი რეპლიკაციათუმცა, ისინი თავს არიდებენ აპოპტოზს და ხდებიან ეგოისტურად პირველყოფილი, ერთუჯრედიანი ორგანიზმის ქცევაზე დაბრუნებით. ჩვენი მიზანია შევინარჩუნოთ ორგანოების ოპტიმალური ფუნქცია, რაც უზრუნველყოფს ჩვენს ხანგრძლივ ჯანმრთელობის ხანგრძლივობა უმნიშვნელო დაბერებით და შესაძლოა უკვდავების მცირედი შეხებით.
mitochondria უჯრედშიდაა organellesეს ორგანელები წარმოადგენენ სიმბიოზური პროტობაქტერიების ნარჩენებს, რომლებიც წარმოიშვნენ პროტეობაქტერიიდან, რომელიც არქეული წარმოშობის მასპინძელ უჯრედში დასახლდა, რომელიც ყველაზე ახლოს იყო მათთან. ასგარდის არქეებთან დაკავშირებული (უძველესი ერთუჯრედიანი ორგანიზმების ცოტა ხნის წინ იდენტიფიცირებული ჯგუფი). მარტივად რომ ვთქვათ, უჯრედებში უცხო ერთუჯრედიანი უძველესი ბაქტერია დასახლდა, რომელიც საბოლოოდ ჩვენში განვითარდა. ასგარდიული ენდოციტოზირებული პროტეობაქტერიები მიტოქონდრიებად განვითარდნენ; ენდოსიმბიოზის სახელით ცნობილი პროცესის მეშვეობით ეს ორი ერთმანეთზე დამოკიდებული გახდა. ისინი ახლა ჩვენ გვეხმარებიან და ჩვენც მათ. ჩვენს უჯრედებს, მათში არსებული მიტოქონდრიებითა და სხვა ორგანელებით, „ევკარიოტული“ უჯრედები ეწოდება.
მიტოქონდრიებს აქვთ საკუთარი გენომი; პოლიცისტრონული წრიული დნმ, ხოლო მათი შიდა მატრიქსული მემბრანები მდიდარია ფოსფოლიპიდებით. კარდიოლიპინიორივე ეს მახასიათებელი საერთოა ბაქტერიებისთვის და არა ეუკარიოტული ბირთვული დნმ-ისა და მრავალუჯრედიანი ცხოველების სხვა ორგანელებისთვის, გარდა მიტოქონდრიების მონელებისა. მიტოქონდრიები წარმოქმნიან ჩვენი სიცოცხლის შემანარჩუნებელი უჯრედების უმეტესობას. ენერგიის ამავდროულად, ის ასევე მოქმედებს როგორც წყარო განადგურება ჩვენი უჯრედების უმეტესობისთვის. ეს ხდება იმის გამო, რომ ისინი იყენებენ ჟანგბადს საკვები ნივთიერებების დასაშლელად, ენერგიის შთანთქმისა და ენერგიის გადამტან მოლეკულაში, ატფ-ში შესანახად. მათი (და შესაბამისად, ჩვენი) მოთხოვნილება და ჟანგბადის გამოყენება როგორც სიცოცხლის მომცემი, ასევე კოროზიულია; გლუკოზის სრული დაჟანგვა იწვევს უფრო მეტ ჟანგვით დაზიანებას, ვიდრე ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვა და ამ პროცესში წარმოქმნის ჭარბ... სუპეროქსიდი, ჟანგბადის ფორმა დამატებული ელექტრონით, რომელსაც თავისუფალი რადიკალი ეწოდება.
მიტოქონდრიები ასევე წარმოქმნიან წყალბადის პეროქსიდი, იგივე გვხვდება თქვენი სახლის კანალიზაციის გამწმენდში, თუმცა გაცილებით დაბალი კონცენტრაციით. რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (ROS) ქრონიკული, დაბალი დონის მომატებული დონე აზიანებს ჩვენს უჯრედებს. ბალანსის მიღწევა გლუკოზის ან ცხიმოვანი მჟავების „წვას“ შორის, რომლებსაც ჩვენი ორგანიზმისთვის ენერგიის უზრუნველსაყოფად ჟანგბადი სჭირდებათ (კარგი) და კოროზიული ნივთიერებების (ცუდი) წარმოქმნას შორის, არის ჰორმესისი, როგორიცაა „ოქროსფერთა ზონა“. ROS ტოქსიკურობა დაბერების მთავარი ფაქტორია, რადგან მისი ჭარბი რაოდენობა ჯანმრთელობის ხანგრძლივობის შემცირება და სიცოცხლის ხანგრძლივობა.
უჯრედებში ROS-ის უმეტესობაა წარმოებული მიტოქონდრიების მიერ. გარკვეული რაოდენობა აუცილებელია ჯანმრთელობის, ხოლო ჭარბი იწვევს დაზიანებას; ისევ და ისევ, ეს მოითხოვს ბალანსს ან ჰორმონესს. ROS ასევე მიტოქონდრიულია-სიგნალიზაციის მოლეკულები, კომუნიკაციის ბირთვამდე და შეცვლა გენი გამოხატვისეს კითხვას ბადებს; რა ამოძრავებს უჯრედული ქცევა, გენების ბირთვში, ან მიტოქონდრიული სიგნალები? მარჯვენა თანხა ROS იწვევს ახალი, უფრო ჯანსაღი მიტოქონდრიების წარმოქმნას, ROS-ის ჭარბი რაოდენობა იზრდება. დაზიანება მეტი სარემონტო, ტოქსიკური, უწესრიგო მიტოქონდრიების დაგროვებით. კიბოს უჯრედები მუდმივად აზიანებენ მიტოქონდრიებს; იგივე შეინიშნება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებში, ალცჰაიმერის და პარკინსონის დაავადებებში და ბევრ სხვა დაავადებაში, რომლებიც ახლახან აღვიქვით, როგორც დაბერების ნაწილი.
როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ენერგიის გამომუშავება შეგვიძლია ცხიმიდან ან გლუკოზიდან (შაქარი) ჩვენი კოოპერატიული მიტოქონდრიების მეშვეობით. გლუკოზის ზემოქმედების რაოდენობა (უპირატესად საკვები წყაროებიდან და ასევე ღვიძლის მიერ გამომუშავებული და სისხლში გამოყოფილი) კრიტიკულად მნიშვნელოვანია მიტოქონდრიების დახმარებასა და ზიანს შორის ამ ბალანსის მისაღწევად. ინსულინი წარმოიქმნება ნახშირწყლების მიღების (შაქრის, როგორიცაა გლუკოზა, სახამებელი და საქაროზა) საპასუხოდ, ჩვენი უჯრედებისა და მიტოქონდრიების მიერ გლუკოზის შეწოვის (და გამოყენების) გაზრდით და ცხიმის წვის შემცირებით (ბეტა-დაჟანგვა და შემდგომი კეტოზი).
გასამარტივებლად, ჩვენ ძირითადად ვიყენებთ ან ნახშირწყლებიდან მიღებულ გლუკოზას ჩვენი მიტოქონდრიების მეშვეობით ენერგიის წარმოსაქმნელად, ან საკვებიდან ან ცხიმოვანი უჯრედებიდან მიღებულ ცხიმოვან მჟავებს, ან ცხიმის დაშლის შედეგად მიღებულ კეტონებს, რათა ენერგია გამოვიმუშავოთ ალტერნატიული მეტაბოლური გზით, რომელსაც კეტოზი ეწოდება.
კალორიების შეზღუდვა (ნახშირწყლების შეზღუდვა) საფუარი, ნემატოდური ჭიები და თაგვები პრიმატებამდე იზრდება lifespan ერთად ჯანმრთელობის ხანგრძლივობა კეტოზის გამოწვევით. ის იწვევს ინსულინის დონის იმდენად დაბალ დონეს, რომ კეტოგენეზი (ბეტა-დაჟანგვის, ცხიმის წვის პროდუქტი) მოხდეს. ცხიმის წვის რეგულირება იწვევს მოლეკულების, რომლებსაც კეტონური სხეულები ეწოდებათ, გამომუშავებას, ძირითადად ღვიძლის მიერ (ენდოგენური სინთეზი).
ერთ-ერთი ასეთი კეტონური სხეულია ბეტა-ჰიდროქსიბუტირატი (BHB), რომელიც მიიღება ცხიმოვანი მჟავებისგან, რომლებიც ან ჩვენი ცხიმოვანი უჯრედებიდან ან საკვებიდან მოდის. კეტონი BHB არის საწვავი და სიგნალის გადამცემი მოლეკულა, რომელიც იწვევს მიტოქონდრიების მდე ბირთვები ადაპტაციისთვის მეტაბოლურ ცვლილებებამდე. უზმოზე მიბაძვითი დიეტები, როგორიცაა დროში შეზღუდული კვება და ძალიან დაბალი ნახშირწყლების/ჯანსაღი ცხიმების შემცველი დიეტები (ასევე ცნობილი როგორც კეტოგენური დიეტები), ასევე იწვევს კეტოზს შეგნებული ძალისხმევის გარეშე. calorie შეზღუდვა.
ეს დიეტები მდიდარია ჯანსაღი ცხიმები (მაგალითად, ცხოველური ცხიმები) და შაქრის/სახამებლის შემცველი ნახშირწყლების დაბალი შემცველობა იწვევს ინსულინის და გლუკოზის შემცირება და სისხლში კეტონების (BHB) დონის მატება. დროთა განმავლობაში ეს იწვევს უჯრედშიდა მექანიზმის გააქტიურებას. ცვლილებებიორგანიზმის მეტაბოლიზმის გადატანა ძირითადად ცხიმებითა და საწვავით კვებაზე კეტონები შაქრის (გლუკოზის) ნაცვლად. კეტოზი ზრდის უჯრედშიდა მოვლის აქტივობას, რაც უჯრედებს საშუალებას აძლევს ამოიღონ და ჩაანაცვლონ დაზიანებული ორგანელები. ის ასევე მეტ დროს აძლევს დნმ-ს შემოწმებისთვის დნმ-ის მოვლის ცილებით, რომლებსაც შეუძლიათ დნმ-ის დუბლირების შეცდომების გავრცელება შვილეულ უჯრედებში თავიდან აიცილონ, ამრიგად კიბოს შემცირება და სხვა ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების განვითარება. კეტოზი, როგორც აღმოჩნდა, ელექსირის ელფერს შეიცავს. ჯანმრთელი თუ არა უფრო ხანგრძლივი სიცოცხლე.
ამის საპირისპიროდ, ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა, რომელიც გლუკოზას უზრუნველყოფს სახამებლის შემცველი ნახშირწყლების, როგორიცაა პური, მაკარონი, ბრინჯი, სიმინდი და საქაროზა, რომელიც გვხვდება ლერწმის შაქარში, მაღალი ფრუქტოზის სიმინდის სიროფში, ქოქოსის შაქარში, ხილსა და თაფლში, მეშვეობით, ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას. ხანგრძლივი ჰიპერინსულინემია ზრდის ალცჰაიმერის დაავადების, ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარების რისკს. სისხლძარღვთა დაავადებადა მე-2 ტიპის დიაბეტი. მიუხედავად იმისა, რომ ინსულინი აუცილებელია სიცოცხლისთვის, ინსულინის ჭარბი რაოდენობა (ნახშირწყლოვანი დიეტის გამო) იწვევს ჰიპერინსულინემიას, რომელიც დაკავშირებულია ქრონიკულ დაავადებებთან და დაბერებასთან. ინსულინზე მოთხოვნილების შემცირება ზრდის ჯანმრთელობის ხანგრძლივობას და სიცოცხლის ხანგრძლივობას. ინსულინი ასევე იწვევს უჯრედების უფრო სწრაფად რეპლიკაციას, რაც ამცირებს შემოწმების პაუზებს. დნმ-ის ასლის ხარისხი, რაც უჯრედებს ეუბნება, რომ საკვები უხვადაა და შესაბამისად, „არ არის საჭირო მჭიდროდ დაჭერა“.
ინსულინის ეს არის დაბერების ჰორმონი და კვების რეჟიმი, რომელიც რეგულარულად იწვევს ინსულინის ჭარბ სეკრეციას. ხელს უშლის ჩვენი წარმოების უნარი კეტონები, მათ შორის BHB. ინსულინი თრგუნავს კეტოგენეზს (კეტონების წარმოებას), რაც გვაშორებს BHB-ს. დაბერების საწინააღმდეგო თვისებებიენდოგენური წარმოება BHBძლიერი ანტიოქსიდანტი, რომელიც პირდაპირ ანეიტრალებს თავისუფალ რადიკალებს და როს, ნაჩვენებია, რომ გაუმჯობესება მდე თავიდან ასაცილებლად დაბერებასთან დაკავშირებული ქრონიკული დაავადებები. ამგვარად, ჩვენი კვების რაციონის მიხედვით, დაბერების დიდი ნაწილის კონტროლი შეგვიძლია. კეტონები ისეთი ჰორმონები, როგორიცაა BHB, წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც ჩვენი კვების რაციონი ზედმეტად არ ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას და მოთხოვნილებას.
ხშირად გვირჩევენ, რომ ენერგია და ჯანმრთელობა შევინარჩუნოთ, ვჭამოთ. თუმცა, შესაძლოა, ცოტა ნაკლები ჭამა ჯანმრთელობისა და სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაუმჯობესებას ნიშნავდეს და... calorie შეზღუდვა, ჩვენ შეგვიძლია ბიოჰაკირება მოვახდინოთ დღეში ერთხელ იმდენის ჭამით, რამდენიც გვინდა, ან ინსულინის არამასტიმულირებელი საკვებიორივეს გაკეთება კიდევ უფრო გააძლიერებს მათ ეფექტს. შედეგები იგივეა, რაც შიმშილისა და კალორიების შეზღუდვის დროს. ნაკლები ინსულინიდა მეტი კეტონებირაც, თავის მხრივ, უფრო ჯანსაღ უჯრედებში, ჯანსაღ „თქვენში“ და თქვენი სიცოცხლის მაქსიმალური პოტენციალის რეალიზების შანსში გადაიზრდება.
ბმული შემოწირულობისთვის იზაბელა დ. კუპერის კვლევის მხარდასაჭერად ვესტმინსტერის უნივერსიტეტში, დიდი ბრიტანეთი. ეს არის ერთ-ერთი იმ მცირერიცხოვან აკადემიურ კვლევით ჯგუფთაგან დიეტისა და მეტაბოლიზმის სფეროში, რომელიც თავისუფალია კვების მრეწველობის სპონსორობისგან. შემოწირულობების ასი პროცენტი აქტიურ ლაბორატორიულ კვლევებს მოხმარდება, ადმინისტრაციულ ხარჯებში თანხების დაკარგვის გარეშე.
-
იზაბელა დ. კუპერი ადამიანებზე კლინიკური კვლევების დოქტორანტია. ის ხელმძღვანელობს ვესტმინსტერის უნივერსიტეტის ლაბორატორიას, რომელიც ამუშავებს კვლევის ყველა ეტაპზე, in vivo, ex vivo და in vitro კვლევებამდე. მისი სპეციალობა ბიოქიმია და სამედიცინო პათოლოგიაა, ფოკუსირებულია დაბერების ბიოლოგიაზე, კეტოზზე, ჰიპერინსულინემიასა და დაბერებასთან დაკავშირებულ ქრონიკულ დაავადებებზე. იზაბელას სადოქტორო დისერტაციამ განმარტა პირველი სრული სპექტრის მეტაბოლური, ენდოკრინული, ლიპიდოლოგიური დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების რეაქციები და უჯრედგარე ვეზიკულების ფენოტიპები, ჯვარედინი კლინიკური კვლევების ფარგლებში, რომელშიც მონაწილეები სხვადასხვა მეტაბოლურ მდგომარეობაში იყვნენ. მან გამოაქვეყნა მეტაბოლური ფენოტიპების დიაგნოსტიკური შეფასების შკალა და კლასიფიცირება და სახელი დაარქვა დაავადებას ჰიპერინსულინემია-ოსტეოფრაგილიტი. ის არის ბიოლოგიის სამეფო საზოგადოებისა და ენდოკრინული საზოგადოების წევრი, ბიოქიმიის ბაკალავრის ხარისხით (Hons) სამედიცინო ფიზიოლოგიით, მოლეკულური გენეტიკით, უჯრედისა და კიბოს მოწინავე ბიოლოგიით და მრავალი აკადემიური მიღწევით, მათ შორის დიდი ბრიტანეთის 2019 წლის ბიოქიმიური საზოგადოების ჯილდოთი.
ყველა წერილის ნახვა
-
დევიდ ბელი, ბრაუნსტოუნის ინსტიტუტის უფროსი მეცნიერ-თანამშრომელი, საზოგადოებრივი ჯანდაცვის ექიმი და ბიოტექნოლოგიის კონსულტანტია გლობალური ჯანდაცვის სფეროში. დევიდი არის ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) ყოფილი სამედიცინო ოფიცერი და მეცნიერი, მალარიისა და ფებრილური დაავადებების პროგრამის ხელმძღვანელი ინოვაციური ახალი დიაგნოსტიკის ფონდში (FIND) ჟენევაში, შვეიცარია, და გლობალური ჯანდაცვის ტექნოლოგიების დირექტორი Intellectual Ventures Global Good Fund-ში ბელვიუში, ვაშინგტონის შტატში, აშშ.
ყველა წერილის ნახვა
